عصاره طبیعی تب پارتنولید 1% CAS 20554-84-1 پودر ریز قهوه ای

توضیحات محصول

جزئیات سریع

توضیحات گیاه:

فلور گیاهی است که بومی آسیای صغیر و بالکان است، اما امروزه در سراسر جهان رایج است.برگ‌های تب را معمولاً برای استفاده در پزشکی خشک می‌کنند.از برگ ها و عصاره های تازه نیز استفاده می شود.

نام آن از کلمه لاتین febrifugia به معنای "کاهنده تب" گرفته شده است.به طور سنتی، از تب برای درمان تب و سایر بیماری های التهابی استفاده می شد. در واقع، برخی از مردم آن را "آسپرین قرون وسطایی" می نامند.

افراد برای پیشگیری و درمان سردردهای میگرنی از تب به صورت خوراکی استفاده می کنند.

مردم همچنین برای تب، دوره های قاعدگی نامنظم، آرتریت، یک اختلال پوستی به نام پسوریازیس، آلرژی، آسم، صدای زنگ در گوش (وزوز گوش)، سرگیجه و حالت تهوع و استفراغ، تب را از طریق دهان مصرف می کنند.

برخی از افراد به دلیل مشکل در باردار شدن یا پدر شدن فرزند (ناباروری) تب را به صورت خوراکی مصرف می کنند.همچنین برای «خون خسته» (کم خونی)، سرطان، سرماخوردگی، گوش درد، بیماری کبد، پیشگیری از سقط جنین، تنش عضلانی، اختلالات استخوانی، ورم پا، اسهال، ناراحتی معده و گاز روده از طریق دهان مصرف می شود.

گاهی اوقات تب بر را مستقیماً روی لثه ها برای دندان درد یا برای از بین بردن میکروب ها روی پوست می زنند.همچنین برای خارش و جلوگیری از نیش حشرات روی پوست استفاده می شود.

برخی از افراد نیز از دمنوش به عنوان یک محرک عمومی و برای انگل های روده استفاده می کنند.

فلفل حاوی انواع ترکیبات فعال مانند فلاونوئیدها و روغن های فرار است.با این حال، ترکیب اصلی مورد علاقه آن پارتنولید است که در برگ های گیاه یافت می شود.

مطالعات نشان می‌دهند که پارتنولید ممکن است پشت بیشتر فواید بالقوه گیلاس برای سلامتی باشد.

عملکرد-- عصاره تب (پارتنولید)

1. تعدیل پاسخ های التهابی با واسطه NF-kB در آترواسکلروز تجربی.

2. القای آپوپتوز در سلول‌های لوسمی میلوژن حاد (AML) که سلول‌های طبیعی مغز استخوان را نسبتاً آسیب ندیده باقی می‌گذارد.علاوه بر این، این ترکیب ممکن است در ریشه بیماری قرار گیرد زیرا سلول های بنیادی را که باعث ایجاد AML می شوند نیز از بین می برد.پارتنولید به عنوان یک داروی سرطان بالقوه در ترکیب با سولینداک در دست بررسی است.

3. فعالیت در برابر انگل لیشمانیا آمازوننسیس.

4. فعالیت تداخل میکروتوبول.

5. اثرات ضد التهابی و ضد پردردی.

6. مسدود کردن استئولیز ناشی از لیپوپلی ساکارید از طریق سرکوب فعالیت NF-kB.

7. القای آپوپتوز و تولید گونه های اکسیژن فعال در سلول های پرخطر پره لوسمی B.

کاربرد -- عصاره تب (Parthenolide)

1. به عنوان آفت کش، عصاره گل تب به طور گسترده ای در زمینه دامپزشکی استفاده می شود.

2. به عنوان ماده اولیه محصولات بهداشتی برای سردرد و روماتیسمی، عصاره گل دمنوش به طور گسترده ای در صنعت بهداشت استفاده می شود.

3. به عنوان محصول ضد تومور، عبور از طریق عوامل، آفت کش ها و عامل جابجایی باد، عصاره تب به طور گسترده ای در زمینه پزشکی استفاده می شود.

توضیحات پارتنولید:

Sesquiterpene Lacton Compounds Parthenolide، ترکیبی که از گیاه تب دار استخراج می شود، در ابتدا برای درمان عفونت های پوستی، روماتیسم و ​​میگرن استفاده می شد.مطالعات اخیر نشان داده است که پارتنولید می تواند از رشد سرطان پروستات، سرطان سینه، سرطان معده، سرطان لوسمی، سرطان کلیه، سرطان ریه، آدنوکارسینوم کولون، مدولوبلاستوما و سایر سلول های سرطانی جلوگیری کند.می تواند سرطان پوست ناشی از اشعه ماوراء بنفش را درمان کند.مطالعه مکانیسم اثر آن نشان داد که پارتنولید می‌تواند فعال‌سازی فاکتور رونویسی NF-κB را مهار کند و فعالیت آن ممکن است عمدتاً از واکنش افزودن مایکل بین گروه سولفیدریل روی Cys38 زیر واحد p65/NF-κB و laugholide ناشی شود. .از آنجایی که NF-kB یک ژن مهم تنظیم کننده تهاجم تومور، متاستاز و مقاومت دارویی است، مهار فعال شدن NF-kB ممکن است حساسیت تومورها را به آپوپتوز ناشی از سرکوبگرهای تومور افزایش دهد.اخیرا جردن، CT، PhD و همکارانش در دانشکده پزشکی دانشگاه روچستر در نیویورک دریافتند که پارتنولید می تواند سلول های بنیادی را که باعث لوسمی میلوئیدی حاد و مزمن می شوند، بدون آسیب رساندن به سلول های بنیادی طبیعی مورد هدف قرار دهد.مکانیسم منحصر به فرد اثر پارتنولید برای مهار عود سرطان خون توجه گسترده ای را به خود جلب کرده است.عملکردهای خاص آن را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

1. سرکوب ایمنی ذاتی

پارتنولید مجموعه پروتئین التهابی سیستم ایمنی ذاتی را از گروهی از مولکول‌های الیگومری که در سیتوپلاسم سلول‌های ایمنی ذاتی در پاسخ به سیگنال‌های خطر تشکیل می‌شوند، مهار می‌کند، که عمدتاً کاسپاز-1 را جذب و فعال می‌کند و پرو-IL-1p3 و pro-IL- را غیرفعال می‌کند. 18 به IL-1B3 و IL-18 فعال تبدیل می شوند.در میان آنها، NALP3 از اهمیت ویژه ای برخوردار است.فعال‌سازی نامناسب NALP3 با پاتوژنز بسیاری از بیماری‌های انسانی، از جمله آرتریت نقرسی، سیلیکوزیس، تخریب عصبی و غیره مرتبط است. باکتری‌ها، ویروس‌ها، آماده‌سازی‌های میکروبی خالص، فعال‌کننده‌های ایمنی مولکول‌های کوچک، اجزای سلول‌های مرده، کریستال‌ها یا توده‌ها همگی می‌توانند NALP3 را فعال کنند.پارتنولید می تواند به شدت انواع پروتئین های التهابی را مهار کند و می تواند به طور مستقیم از فعالیت آنزیم پروتئولیتیک کاسپاز-1 و فعالیت آدنوزین تری فسفات NLRP3 جلوگیری کند.مطالعات تأیید کرده اند که پارتنولید با آلکیله کردن بقایای سیستئین کلیدی در p20، کاسپاز 1 را مهار می کند و طیف سنجی جرمی مرکز فعال سیستئین 285 را بر روی کاسپاز-1 از باقی مانده سیستئین p20 که توسط پارتنولید اصلاح شده است، شناسایی کرد، به طور مشابه حدس زده می شود که اثر مهاری پارتنولید بر فعالیت آدنوزین تری فسفات وابسته به NL-RP3 نیز ممکن است به دلیل آلکیلاسیون باشد و به مسیر NF-KB وابسته نیست.در شرایط آزمایشگاهی، پارتنولید قادر به مهار دگرانولاسیون ماست سل ناشی از آنتی ژن IgE مستقل از مسیر NF-KB بود، در حالی که پارتنولید برای مهار مولکول های سیگنال دهی اولیه با واسطه FcsR1 مشاهده نشد. 2، ERK1/2، و cPKCs، و پارتنولید به طور مستقیم با تشکیل ریزمجرای ماست سل تداخل می کند.در داخل بدن، پارتنولید واکنش پوستی غیر فعال آلرژیک با واسطه IgE را مهار می کند.بر اساس خواص بیولوژیکی پارتنولید برای تداخل با دگرانولاسیون ماست سل ها، ممکن است برای تولید داروهای ضد حساسیت موثر استفاده شود.

2. ضد التهاب

پارتنولید با مهار فسفوریلاسیون پروتئین IkB و فعال سازی NF-KB از طریق یک مکانیسم درون سلولی، اثرات ضد التهابی دارد، در حالی که پارتنولید به عنوان یک مهار کننده قوی NF-KB عمل می کند که کمپلکس IKK را در NF-KB مهار می کند.هدف دقیق در حال حاضر در گزارش های ادبیات متناقض است.در مطالعه تجربی با استفاده از پارتنولید با میل ترکیبی، IKKJ3 به عنوان هدف آن شناسایی شد، و مطالعه دیگری نشان داد که پارتنولید مستقیماً روی IKKB یا IKKc اثر نمی‌کند، بلکه NEMO است.غلظت‌های مختلف پارتنولید مستقیماً به عصاره هسته‌ای اضافه شد و با پروب‌های P-الیگونوکلئوتیدی پس از انکوباسیون در دمای اتاق به مدت 1 ساعت شناسایی شد، که نشان می‌دهد پارتنولید اتصال NF-KB فعال شده به DNA را در شرایط آزمایشگاهی تغییر نمی‌دهد.توانایی، نشان می دهد که پارتنولید به سادگی از فعال شدن NF-KB جلوگیری می کند، نه توانایی NF-KB فعال شده برای اتصال به DNA.فعال سازی NF-KB یک مرحله مهم در آسیب عروقی است و تنظیم دارویی این فرآیند به یک هدف اصلی برای توسعه درمان های جدید برای آترواسکلروز تبدیل شده است.در سلول‌ها و مونوسیت‌های ماهیچه صاف عروقی تحریک‌شده با لیپوپلی‌ساکارید (LPS)، دوزهای غیر سمی پارتنولید می‌توانند از تخریب IkBa، فعال‌سازی NF-KB و بیان MCP-1 بدون مهار کینازهای AP-1 و MAP جلوگیری کنند.در موش های apoE، پارتنولید می تواند از فعال شدن NF-KB از طریق NF-KB جلوگیری کند، آسیب آترواسکلروتیک را به تاخیر می اندازد، نواحی آسیب دیده را کاهش می دهد و ترکیب پلاک را بدون تاثیر بر آپوپتوز و فرآیندهای استرس اکسیداتیو تغییر می دهد.در آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد میوکارد، نشان داده شده است که پارتنولید با مهار انتخابی فعال سازی IKK و تخریب IkBa، نقش محافظتی ایفا می کند.

3. القای آپوپتوز

بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب توسط جهش در ژن PKHD1 که پروتئین گیرنده مانند گذرنده فی-بروسیستین/پلی داکتین را کد می کند ایجاد می شود.سلول‌های کلیوی فاقد FC1، فعالیت کیناز ERKI/2 را کاهش می‌دهند، در نتیجه پروتئین آپوپتوز p53 افزایش می‌یابد و NF-KB فعال می‌شود، در نتیجه آپوپتوز، پارتنولید فعال‌سازی وابسته به IKK NF-KB را مسدود می‌کند، آپوپتوز و سطح آن را کاهش می‌دهد. پروتئین آپوپتوز p53 در سلول های کلیه با کمبود FC1، برای درمان بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب، زمینه جدیدی از تحقیقات را باز می کند.در رده سلولی سرطان لوزالمعده انسانی BxPC-3، پروتئین های Bcl-2 و pro-caspase-3 کاهش یافتند و پروتئین های Bax و کاسپاز-9 پس از درمان پارتنولید تنظیم شدند، سیتوکروم C میتوکندری به سیتوپلاسم آزاد شد و انتقال یافت. مولکول های Apaf-1 برای تشکیل اجسام آپوپتوز متصل می شوند و کاسپاز-9 و کاسپاز 3ll را فعال می کنند.در سلول‌های کبدی (sH-J1)، پارتنولید پروتئین‌های Bc1-2 یا Bcl-X (L) را مهار نکرد و استرس اکسیداتیو با آپوپتوز ناشی از پارتنولید همراه بود.حساسیت به لاکتون عمدتاً به دلیل بیان سطح پایین آنزیم سم زدایی چند منظوره گلوتاتیون S-ترانسفراز است.مطالعه دیگری نشان داد که پارتنولید می‌تواند بیان گیرنده‌های مرگ را با مهار فعال‌سازی مبدل‌های سیگنال و فعال‌کننده‌های رونویسی 3، حساس کردن سلول‌های سرطان کبد به لیگاندهای القاکننده آپوپتوز مرتبط با TNF، و فعال کردن کاسپاز-9 و کاسپاز-3 که منجر به آپوپتوز می‌شود، القا کند. .

4. استرس اکسیداتیو

1) استرس آنتی اکسیدانی بیماران همودیالیزی تغییرات بیوشیمیایی، ایمنی و التهابی زیادی دارند و خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهند.این اختلالات ممکن است از خود سندرم اورمیک بیمار ناشی شود یا ممکن است ناشی از استرس ناشی از خود همودیالیز باشد.استفاده از لیپوپلی ساکارید برای تحریک آزادسازی سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی، استرس ناشی از همودیالیز را تقلید می‌کند و پارتنولید می‌تواند ترشح TNFot، IL-1B، IL-6 و فعال شدن cox-2 را مهار کند و در نتیجه از لکوسیت‌ها در برابر همودیالیز محافظت کند. آسیب استرس ناشی از استرس، بدون عوارض جانبی سمی آشکار.اگر بتوان مشتقات پارتنولید را به دیالیز اضافه کرد، در حین دیالیز از طریق غشای دیالیز وارد خون شد و از لکوسیت ها در برابر آسیب های ناشی از دیالیز محافظت کرد، ترکیبات ایده آلی برای محافظت در برابر آسیب اکسیداتیو در همودیالیز وجود خواهد داشت.

2) مطالعات پاسخ به استرس اکسیداتیو بهبودیافته نشان داده است که دوزهای غیر سمی (≤5~mol/L) پارتنولید می تواند به طور قابل توجهی مرگ سلولی ناشی از فعال سازی (AICD) سلول های Jurkat T را کاهش دهد.- ترکیب پروموتر KB و CD95L از بیان CD95(APO-1/Fas)L جلوگیری می کند و از AICD سلول های T فعال شده با واسطه CD95 محافظت می کند.پارتنولید اثر نسبی بر مهار NF-KB دارد.بسیار اختصاصی است، اما JNK، p38 و AP-1 را مهار نمی کند، در حالی که غلظت بالای پارتنولید باعث آپوپتوز سلول های T Jurkat مستقل از مسیر NF-KB می شود، که عمدتاً توقف چرخه سلولی G/M را مهار می کند، و از سلول های T AICD محافظت نمی کند.غلظت‌های پایین پارتنولید می‌تواند با مسدود کردن مسیر سیگنال‌دهی TCR، استرس اکسیداتیو را کاهش دهد، در حالی که در غلظت‌های بالا، گونه‌های اکسیژن فعال را از طریق استرس اکسیداتیو خود القا می‌کند، که منجر به آپوپتوز سلول T Jurkat با واسطه استرس اکسیداتیو و افزایش استرس اکسیداتیو می‌شود.، نشان می دهد که پارتنولید یک اثر تنظیمی دو طرفه بر استرس اکسیداتیو دارد که برای کاربرد بالینی پارتنولید بسیار مهم خواهد بود.پارتنولید می تواند آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو سلول های لوسمی پیش سلولی B را القا کند و با افزایش استرس اکسیداتیو، آپوپتوز سلول تومور را القا کند، که از اثر ضد توموری آن از طریق استرس اکسیداتیو پشتیبانی می کند.

5. ضد تومور

در سلول های اپیدرمی JB6 کشت شده، پپتیدهای سیگنال AP-1، JNK و p38 آسیب دیده باعث می شوند سلول های JB6 نسبت به آپوپتوز ناشی از UVB حساس شوند.حذف سلول های آسیب دیده از طریق آپوپتوز سلول های حساس به این معنی است که می توان از سرطان جلوگیری کرد.پارتنولید در دوز غیر سمی به طور قابل توجهی از اتصال DNA و فعالیت رونویسی AP-1 ناشی از UVB جلوگیری کرد، پارتنولید و UVB اثر هم افزایی بر آپوپتوز سلول های حساس داشتند و پارتنولید اثر هم افزایی بر آپوپتوز سلول های حساس داشت.استر از طریق مهار کینازهای AP-1 و MAP به عنوان یک عامل پیشگیری کننده از شیمی درمانی عمل می کند.پیش تیمار سلول های HL-60 با پارتنولید، 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D3 تمایز سلول های HL-60 را به مونوسیت ها به روشی وابسته به زمان و دوز افزایش داد و پارتنولید اتصال NF-KB را با فعالیت به طور قابل توجهی افزایش داد. درجه تمایز سلول های HL-60، در حالی که ترکیب لاکتون سسکوئی ترپن آسکارینین، که NF-KB را مهار نمی کند، نمی تواند تمایز سلول های HL-60 را افزایش دهد.آزمایشات ترانسفکشن نشان داد که پارتنولید جذب ویتامین D را افزایش می دهد.فعالیت تقویت کننده وابسته به عنصر پاسخ بدن، با مهار TNF-0، فعال کننده مسیر سیگنال دهی NF-KB، و فعالیت تقویت کننده وابسته به VDRE ناشی از 25-دی هیدروکسی ویتامین D3 بازسازی می شود.پارتنولید و آنالوگ آن LC-1 می توانند اثرات ضد توموری بر روی سلول های خون ساز، از جمله لوسمی میلوئید حاد، لنفوسیت های حاد پیش سلولی B و لکوسیت های لنفوسیتی مزمن، به تنهایی یا با هم داشته باشند.در رده های سلولی مختلف لوسمی میلوئیدی حاد، پارتنولید می تواند NF با واسطه مهارکننده هیستون داستیلاز را مهار کند.KB فعال سازی SAPK/eJNK و آپوپتوز را فعال و ترویج می کند.

6. اثر ضد پلاکتی

پارتنولید می تواند با مهار NF-KB و القای استرس اکسیداتیو، آپوپتوز، تمایز و تکثیر را در برخی از انواع سلول های سرطانی القا کند.جالب توجه است که هر دو مسیر با جهش مگاکاریوسیت و مراحل پایانی ترومبوز مرتبط هستند.این مطالعه نشان داد که پارتنولید با مهار مسیر NF-KB مگاکاریوسیت ها مستقل از پاسخ استرس اکسیداتیو که القا می کند، تولید پلاکت را افزایش می دهد و پارتنولید ضمن افزایش تولید پلاکت عملکردی، فعال شدن غیر ضروری پلاکت ها را کاهش می دهد.مطالعات دیگر نیز نشان داده اند که پارتنولید می تواند به طور مستقیم و مستقل تولید پلاکت را افزایش دهد.از نظر داروهای ضد پلاکتی نیز نیاز به دارویی وجود دارد که بتواند فعال شدن غیرضروری پلاکت را در عین ضد پلاکتی کاهش دهد و در نتیجه التهاب را کاهش دهد.سایر مکانیسم های ضد پلاکتی که با واسطه پارتنولید انجام می شود شامل تغییرات در متابولیسم اسید آراشیدونیک و تعامل با پروتئین کیناز C است.

7. آنتی ویروس

پارتنولید دارای فعالیت ضد ویروسی است.به عنوان یک ترکیب پیش ساز، پارتنولید می تواند در برابر تکثیر ویروس هپاتیت C در یک سیستم سنجش مشابه RNA زیر ژنومی با نصف غلظت موثر مقاومت کند.یک درمان موفق ضد ویروسی نیاز به یک کوکتل درمان اضافی دارد. در سیستم مشابه ویروس هپاتیت C، پارتنولید پس از ترکیب با اینترفرون یک اثر افزایشی نشان داد.

8. مانع از رشد تک یاخته ها می شود

پارتنولید می تواند رشد لیشمانیا و تریپانوزوما کروزی را مهار کند و می تواند فعالیت مورفولوژیکی اپی ماستیگوت ها را تغییر دهد.تریپان کش پاراکارباماید سدیم آرسنات همراه با 1 گرم در میلی لیتر پارتنولید می تواند باعث گرد شدن و کوتاه شدن بدن T. cruzi و از دست دادن یکپارچگی سروزا، شکل و شکل و اندازه سروزا شود.تغییرات ساختاری ممکن است به دلیل اثر دارو بر روی میکروکاتتر زیر سرزی باشد، که بیشتر نشان می دهد که پارتنولید و داروی ضد تک یاخته دارای اثر هم افزایی هستند.