پودر مونونوکلوئوتید بتا نیکوتینامید NMN CAS 1094-61-7
تماس با شخص : Jane Jiang
شماره تلفن : 86-13572180216
WhatsApp : +8613572180216
مقدار حداقل تعداد سفارش : | 1 کیلوگرم | قیمت : | $24/kg~$100/kg |
---|---|---|---|
جزئیات بسته بندی : | 1 کیلوگرم: کیسه های فویل آلومینیومی مهر و موم شده / درام کاغذی 25 کیلوگرمی | زمان تحویل : | 3 روز |
شرایط پرداخت : | L/C، Western Union، MoneyGram، T/T | قابلیت ارائه : | 10 تن در ماه |
محل منبع: | چین | نام تجاری: | HongdaPharma |
---|---|---|---|
گواهی: | ISO22000/KOSHER/HALAL/BRC | شماره مدل: | HC-210 |
اطلاعات تکمیلی |
|||
نام محصول: | پودر مونونوکلئوتید β-نیکوتینامید | ظاهر: | پودر |
---|---|---|---|
رنگ: | سفید | ماندگاری: | 2 سال |
اندازه ذرات: | مش 80 | خلوص: | 99% |
استاندارد درجه: | درجه غذایی | ||
برجسته: | مکمل پودر Nmn گرید مواد غذایی,مکمل های سلامتی پودر فله Nmn |
توضیحات محصول
مکمل های بهداشتی پودر سفید 99% نیکوتین آمید مونونوکلئوتید (NMN) درجه غذایی
نام انگلیسی: بتا نیکوتین آمید مونونوکلئوتید
نام مستعار انگلیسی: 3-carbamoyl-1-[5-O-(hydroxyphosphinato)-beta-D-ribofuranosyl]pyridinium.
3-(آمینوکربونیل)-1-(5-O-فسفوناتو-بتا-D-ریبوفورانوزیل) پیریدینیم.
3-(آمینو کربنیل)-1-(5-O-فسفونو-بتا-D-ریبوفورانوزیل)؛
3-carbamoyl-1-(5-O-phosphonopentofuranosyl)pyridinium.کوآنزیم NMN؛
مونونوکلئوتید β-نیکوتینامید؛مونونوکلئوتید نیکوتین آمید؛NMN;نمک داخلی؛پیریدینیم؛
CAS No:1094-61-7
EINECS No:214-136-5
فرمول مولکولی: C11H15N2O8P
وزن مولکولی: 334.2192
InChI:InChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22( 17،18) 19/h1-4،7-9،11،14-15H،5H2،(H3-،12،16،17،18،19)/t7-،8-،9-،11-/m1 /s1
توضیحات ملک: ظاهر آن پودر یخ زده، محلول در آب است.
NMN پیش ساز NAD+ است
NAD+ با نام کوآنزیم I نیز شناخته می شود، نام کامل نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید، همچنین به عنوان نیکوتین اسید دی فسفات شناخته می شود، در هر سلول وجود دارد و در هزاران واکنش شرکت می کند.NAD+ یک کوآنزیم مهم در چرخه اسید تری کربوکسیلیک است که متابولیسم قند، چربی و اسیدهای آمینه را ارتقا می دهد و در سنتز انرژی شرکت می کند.NAD+ همچنین تنها سوبسترا برای آنزیمهای مصرفکننده کوآنزیم I است (تنها بستر برای آنزیم ترمیم DNA PARP، تنها سوبسترا برای پروتئین طولانیمدت Sirtuins) سوبسترا، تنها سوبسترا برای ADP ریبوز سنتاز سیکلی CD38/157).
اهمیت NMN بر سلامت جسمانی
1. متابولیسم مواد و انرژی
پس از ورود NMN به بدن و تبدیل NAD+، نقش مهمی در متابولیسم انرژی و مواد ایفا می کند.تا آنجا که به چرخه TCA مربوط می شود، چرخه TCA آخرین مسیر متابولیک سه ماده مغذی اصلی (کربوهیدرات ها، لیپیدها و اسیدهای آمینه) در بدن انسان است و همچنین مرکز پیوند متابولیک بین کربوهیدرات ها و لیپیدها است. و اسیدهای آمینهتامین مقدار زیادی انرژی برای ارگانیسم هاب انرژی موجودات است.کوآنزیم I (NAD) در میتوکندری با انتقال الکترون در چرخه TCA به کوآنزیم I (NADH) کاهش می یابد.1 مول کوآنزیم I (NAD) می تواند 3 مول ATP تولید کند که منبع مهم انرژی برای فعالیت های حیات سلولی است.
2. از زوال جسمانی مرتبط با افزایش سن جلوگیری کنید
مطالعات متعدد تایید کرده اند که سطح NAD+ در انسان با افزایش سن کاهش می یابد.موش های مکمل NMN کاهش وزن، افزایش انرژی و سطوح بهتر قند خون را نشان می دهند.NMN اثرات فیزیولوژیکی سن را معکوس می کند.کاهش جنسی.در حالی که آنزیم های کاهش دهنده NAD+ (PARP، cADPR و Sirtuins) نقش مهمی در فرآیندهای بیولوژیکی متابولیسم، التهاب، استرس و پاسخ های آسیب ایفا می کنند و نقش مهمی در تنظیم چرخه سلولی و ضد پیری دارند.تحقیقات عمومی معتقد است که مکانیسم ضد پیری NMN از طریق سه آنزیم زیر است که از NAD + استفاده می کنند.
3. بهبود دیابت نوع 2
دیابت نوع 2 یک بیماری همه گیر در جامعه امروزی است و تحقیقات نشان می دهد که کالری زیاد و زمان کم تحرکی متابولیسم طبیعی قند بدن ما را از بین می برد.یک مکانیسم نشان می دهد که مصرف غذای پرکالری آنابولیسم NAD+ را از بین می برد و مکمل NMN حساسیت به انسولین را افزایش می دهد و عدم تحمل گلوکز ناشی از افزایش سن را بهبود می بخشد.
4. پیشگیری از بیماری های عصبی (پارکینسون، آلزایمر)
تحقیقات در حال حاضر به طور کلی بر این باورند که دژنراسیون آکسون علت بیماری های عصبی مانند بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر (AD) و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک است.رونوشت های متعددی به دنبال آسیب عصبی القا می شوند، از جمله افزایش بیش از 20 برابری NRK2، که سنتز NAD+ را در یک پاسخ جبرانی برای افزایش سطوح NAD+ کاتالیز می کند.آزمایشها نشان دادهاند که مکمل NAD+ محافظت عصبی در برابر آسیبهای مغزی، پارکینسون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک را بهبود میبخشد و نرمالسازی عصبی-عضلانی کاهش حافظه را به تاخیر میاندازد.بیماری آلزایمر کاهش NAMPT و اختلال در تمایز سلولهای بنیادی عصبی را نشان میدهد و پس از فعالیت بسیار بالای NAMPT یا مکمل NAD+، کاهش محتوای β-آمیلوئید افزایش مییابد، از طریق β-آمیلوئید -سکرتاز با واسطه PGC-1α (BACE1) باعث تخریب و القای میتوکندری میتوکندری میشود. بیماری آلزایمر.
وارد کنید پیام شما